Лейкоздар

Лейкоздар — сүйек миының қантүзу жасушаларынан дамыған ісіктер. Лейкоздардың 100 000 тұрғынға шаққандағы кездесу жиілігі 13 шамасында. Әйелдерге қарағанда ер кісілер бұл ауруға жиілеу шалдығады.

Этиологиясы

Лейкоздың даму себептері толық анықталмаған. Бұл туралы вирустық, химиялық, эндогендік және радиациялық теориялар орын алуда.

Вирустық инфекция

Вирустық теорияның болжауы бойынша организмдегі лейкозогендік латентті вирустар әртүрлі ықпалдардан (химиялық заттардың, иондаушы радиацияның әсерлерінен) активацияланады. Қан түзу жасушасына енген вирустар оның геномын өзгертеді, ДНК-да жатқан информацияда қателіктер пайда болады. Осыдан жасушаның пролиферациясы, дифференциясы бұзылады, яғни малигнизация процесі туындайды. Бұл кезде көптеген жануарлардың — сиырдың, тышқанның, тауықтың, маймылдың, мысықтың, егеуқұйрықтың лейкоздарын дамытатын вирустары анықталған. Адам лейкоздары мен лимфомаларының бірқатары вирустардын қатысуымен дамитындығы белгілі, мәселен Беркитт лимфомасы (Эпстайн-Барр герпес-вирусының қатысуымен), ересек жастағылардың Т-жасушалық лейкозы (HTLV-ретровирус-«Т-жасушалық лейкемияның — адам лимфомасының вирусы»). Бұл ретровирустардың геномында қалыпты гемопоэздік жасушаны лейкоздық жасушаға айналдыратын арнайы ген табылған. Бұлар онкогендер деп аталған. Онкогендер адам гендеріне ұқсас болып шықты. Ретровирустармен әрекеттесудің нәтижесінде хромосомалық аномалиялар, гендерде нүктелік мутация пайда болады. Бұлар онкогенге айналып лейоздың дамуына әкеледі-міс.

Химиялық заттар

Кейбір эксперименттік және клиникалық жағдайларда лейкоздың химиялық заттардың әсерінен дамитындығы байқалған. Канцерогендік заттардың алдыңғы қатарындағы — бензол. Бензол организмге ауа, тері арқылы тез енеді. Майда жақсы еруінен, майлы және нервтік тінде жиналады. Бензолмен темекі тартатындар уланады. Бұлар темекінің түтінімен күніне 2 мг бензол жұтады. Бірқатар мәліметтер бойынша жылына 20 пачка сигарет тартатындар жедел миелойдтық лейкозға 3-4 есе жиі шалдығады. Миелоидтық лейкоздан болатын өлімнің 24% темекі тартумен байланыстырылған. Соңғы кезде пестицидтердің, гербицидтердің лейкозогендік әсер ететіндігі анықталған. Кейбір химиотерапиялық дәрмектер (мелфалан, хлорамбуцил, нитрозомочевина, циклофосфамид, т.б.) лейкозды дамытуы байқалған.

Иондаушы радиация

Иондаушы радиацияның лейкозогендік әсерін Хиросима және Нагасаки тұрғындарында атомдық бомбалардың жарылысынан 5-7 жылдан кейін лейкоз дамуының жиіленуі дәлелдейді. Сәулелік ем алған науқастарда лейкоздың дамуы жиілеу кездеседі, бірақ бұл кезде радиацияның және химиялық заттардың мутагендік әсерінің механизмдері анықталмаған.

Генетикалық және тұкымдық факторлар, хромосомалық аномалиялар

Ген кемістіктері лейкоз даму қаупін арттырады. Кейбір гендік ауруларда (Даун ауруыңда, Фанкони анемиясында, Блюм ауруыңда) лейкоз 10-20 есе жиі дамиды. Лейкозбен сырқаттанатын науқастарда хромосомалық аномалиялар жиі анықталады (жедел және созылмалы миелолейкозда 80-90%, созылмалы лимфолейкозда - 50%). Сонымен, қазіргі кездегі ғьлым жетістіктеріне карағанда, лейкоз полиэтиологиялық ауру болып табылады.

Патогенезі

Даму тегінен, лейкоздар — ісіктердің қатарындағы ауру. Ауру қатерлі ісіктердің заңымен өрістейді. Бұл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондық теория бір ауыздан қабылданған. Клондық теория бойынша лейкоздық жасушалар мутацияға ұшыраған бір ізашарлық жасушаның ұрпағы болып табылады. Клондық теорияны дәлелдейтін — лейкоздық жасушалардың кариотипінде бір типті хромосомалық абберациялардың анықталуы.

Лекоздық жасушалардың басты сипаттамалары:

1) дифференцияциялану қасиетінің жойылуы (мәселен, жедел миелолейкозда миелобласттардан және промиелоциттер әрі жетілмеуі);

2) шексіз өсіп өнуі және көп мөлшерде сүйек миында жиналуы. Бұл кезде лейкоздардың патогенезінде апоптоздың тежелуіне көп мән беріледі.

Апоптозды реттейтін гендер анықталған. Бұл гендердің кемісіктері апотоздың бұзылысына әкелуі мүмкін. Апоптоздың тежелуі ісіктік клонның өсіп өнуіне септігін тигізеді. Көбейген лейкоздық клонның жасушалары қан түзу жүйесінің барлық бойына және бүкіл организмге таралады. Сүйек миында қалыпты клонның орнын алады, осыдан анемия, тромбоцитопения пайда болады. Лейкоздық жасушалар қантүзу жүйесінен тыс ортада өсе алады, қан жасушасына тән морфологиялық және ферменттік қасиеттерін жояды. Лейкоздық процесс өрістей келе, малигнизация деңгейі жоғарылайды, патологиялық клондар үнемі өзгереді, сондықтан қолданған цитостатиктерге төзімді жасушалардың жаңа клондары пайда болады.

Жіктемесі

Ісіктік жасушалардың түріне қарай лейкоздардын жедел және созылмалы түрлерін айырады. Жедел лейкоздағы ісіктің субстраты — бласттық жасушалар, ал созылмалы лейкозда — жетіле келген және жетілген жасушалар.

---

Әлеуметтік желілерде бөлісіңіз: