Бүйректің созылмалы шамасыздығы

Бүйректің созылмалы шамасыздығы — нефрондардың азаюынан, қалған нефрондардың функциялық кемістігінен дамитын, ақырында гомеостаздың бұзылысына әкелетін бүйректің экскрециялық және инкрециялық функцияларының жетіспеушілігі. Бүйректің негізгі функциясы — ішкі ортаның тұрақтылығын (гомеостазды) сақтау. Сау бүйректегі нефрондардың саны 2 000 000 шамасында. Бүйрек — компенсациялық мүмкіндігі өте жоғары ағзалардың бірі. Нефрондардың 50% жойылса, қалған 50% бүйректің функциясын толық компенсациялайды, гомеостаздың бұзылысына жол бермейді. Бұған дәлел — бір жақты нефрэктомия. Азоттық шлактардың деңгейі нефрондардың 70% жойылғанда, яғни шумақтық фильтрация 30-40 мл/мин төмендеген кезде жоғарылайды, ал терминальдік уремия нефрондардың 90% жойылғанда дамиды. Бүйректің созылмалы шамасыздығының даму жиілігі нақты анықталмаған. Дамыған мемлекеттерде 1 млн тұрғындардың жылына 200-250-і бүйректің созылмалы шамасыздығына шалдығады.

Этиологиясы

Бүйректің созылмалы шамасыздығы — бүйректің көптеген созылмалы ауруларының ақырғы сатысы. Бұған әкелетін аурулар:

1. шумақтарды басым зақымдайтын аурулар (созылмалы гломерулонефрит, жеделдеу гломерулонефрит);
2. бүйрек түтікшелерін жөне интерстицийін басым зақымдайтын аурулар (созылмалы пиелонефрит, интерстициялық нефрит);
3. дәнекерлік тіннің жүйелі аурулары (жүйелі қызыл жегі, жүйелі склеродермия);
4. жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, Вегенер гранулематозы, геморрагиялық васкулит);
5. бүйректің туа біткен аурулары (поликистоз, бүйректің гипоплазиясы, Альпорт синдромы, Фанкони синдромы, диффузды мезангиалық нефросклероз, nail-patella синдром және нефропатиямен жұптас сүйектік қаңқаның өзге туа біткен аурулары);
6. зат алмасу бұзылысының аурулары (қантты диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия);
7. бүйрек тамырларының біріншілік зақымданулары (бүйрек артериясының стенозы, артериялық гипертония);
8. обструкциялық нефропатиялар (несептас ауруы, гидронефроз, ретроперитонеальдік фиброз, простатаның гипертрофиясы).

Аталған дерттердің ішіңде бүйректің созылмалы шамасыздығының негізгі себептері болатыны: гломерулонефрит (33,1%), пиелонефрит (20,9%), поликистоз (9%), жүйелі аурулар мен қант диабет (7,7%).

Патогенезі

Бүйректің созылмалы шамасыздығы дамуының негізгі механизмдері:

1. негізгі аурудың емдеуінен нефрондардың біртіндеп жойылуы, жойылған нефрондардың орны дәнекерлік тінге алмасуы;

2. сау қалған нефрондардың гипертрофиялануы.

Нефрондар санының азаюынан сау қалған нефрондарға шамадан артық күш түсіп, бұлардың функциясы жоғарылайды. Сау қалған нефрондардың функциясы 3-4 есе жоғарылауы мүмкін. Функцияның жоғарылауынан құрылымдық өзгерістер туындайды. Сау қалған шумақтардың диаметрі 1,5-2 есе, түтіктердің диаметрі 4 есе және түтіктердің ұзындығы 7-8 есе ұлғаюы анықталған. Осындай құрылымдық өзгерістерден түтіктердің сыйымдылығы шамамен 30 есе ұлғаяды. Аталмыш қайта құрылу процестері бүйректің компенсациялық реакциясын қамтамасыз еткенмен, сау қалған нефрондардың «ерте тозуына» әкеледі, сондықтан бұл процесс бүйрек шамасыздығының өз-өзінен мендеуіне септігін тигізеді. Нефросклероздың дамуы — нефрондардың бірінен соң бірінің жойылуы ұзаққа созылады, соңдықтан бүйректің созылмалы шамасыздығы көбіне біртіндеп, баяу дамиды. Нефрондардың тең жартысы жойылғанның өзінде гомеостаздық бұзылыстар болмайды. Дегенмен, бүйректің функциялық резерві шектеледі. Бүйрек функциясының шектелуі белоктары мол немесе тұзды тағамдар мен сұйықтықты асыра ішкен кездерде ғана байқалады. Сонымен, бүйректің созылмалы шамасыздығының ерте сатысы тек арнайы күш салу сынамаларымен анықтауға болады. Нефрондардың 50-75% жойылған кезде бүйректің суды, азот шлактарын, элоктролиттерді толық шығаруға шамасы келмейді. Бұл кезде азоттық шлактардың мөлшері қалыптының жоғарғы шегінде болады. Бүйректің созылмалы шамасыздығының клиникалық белгілері болмайды, бірақ бүйректің концентрациялау қызметінің төмендеуі анықталады (никтурия, изо-, гипостенурия). Нефрондардың 75%-дан артығы жойылған кезден азот шлактарының деңгейі айқын жоғарылайды (мочевинаның, креатининнің). Мочевина — осмостық қасиеті жоғары зат болғаңдықтан, бұл кезде тірі қалған нефрондарға түсетін осмостық күшті жоғарлатып, диурезді көбейтеді. Осыдан, терінің құрғақтығы, шөл және полиурия пайда болады. Мочевинаны жасанды түрде азайтса, мәселен гемодиализбен, онда диурез бірден азаяды. Бұл кезде полиурияның болуы азот шлактарын, уремиялық токсиндерді шығаруға мүмкіндік береді. Сондықтан науқасты полиурия күйінде (диуретиктердің көмегімен болса да) неғұрлым ұзақ ұстау консервативті емінің қазіргі кездегі басты әдісі болып табылады. Науқас полиурия сатысында неғұрлым көп жүрсе, соғұрлым өмірі ұзарады. Тірі қалған нефрондардын саны 10%-дан аз болған кезден диурез азаяды, науқас олигурия күйіне түседі, уремиялық токсиндердің деңгейі жоғарылайды, яғни терминальді уремия дамиды.

Әлеуметтік желілерде бөлісіңіз: